Pokiaľ má receptor mutáciu, sú ľudia nižšieho vzrastu a dospievajú neskôr. Tento objav by tak mohol viesť k vývoju liekov na budovanie svalovej hmoty a podpory oneskoreného vzrastu. Počas 20. storočia sa priemerná výška človeka vo Veľkej Británii zvýšila o 10 cm, v niektorých krajinách poskočila až o 20 cm.

Testovania sa zúčastnilo 500 000 ľudí, niekoľko tisíc z nich malo mutáciu génu MC3R, vrátane 812 žien, u ktorých nastala puberta v priemere o 4,7 mesiacov neskôr ako u osôb bez mutácie. Ľudia s mutáciou MC3R mali taktiež nižšie množstvo štíhleho tkaniva.

Z testovania 6 000 účastníkov štúdie ALSPAC (Avon Longitudinal Study of Parents and Children) vyplynulo, že šesť detí malo mutáciu MC3R. Všetky boli menšie a mali menej svalovej hmoty ako ich rovesníci bez mutácie. Jedna osoba mala dokonca mutáciu v oboch kópiách génu, pričom táto osoba bola veľmi malého vzrastu a puberta u nej nastala až po 20. roku života.

„Tento objav nám ukazuje ako dokáže mozog vnímať živiny a interpretuje to tak, že vykonáva podvedomé rozhodnutia, ktoré ovplyvňujú náš rast a sexuálny vývoj. Identifikácia cesty v mozgu, ktorou sa výživa premieňa v rast a pubertu, vysvetľuje globálny jav zvyšovania výšky a znižovania veku v puberte, ktorý vedcov miatol po celé storočia. Naše zistenia majú okamžitý praktický význam pre testovanie detí s vážnym oneskorením rastu a pubertálneho vývoja na prítomnosť mutácie MC3R, uviedol profesor Cambridgeské univerzity a spoluautor štúdie, sir Stephen O'Rahilly.

Výskum však môže mať širšie dôsledky i mimo vývoj detí a reprodukčné zdravie. Mnoho chronických ochorení je spojených so stratou svalovej hmoty a z toho vyplývajúcej krehkosti. Zistenie, že aktivita dráhy MC3R ovplyvňuje množstvo štíhlej hmoty, ktorú človek nesie, naznačuje, že budúci výskum by mal skúmať, či by lieky, ktoré selektívne aktivujú MC3R mohli pomôcť presmerovať kalórie do svalov a iných štíhlych tkanív s vyhliadkou na zlepšenie fyzickej funkčnosti takýchto pacientov.